Factores de riesgo

Infarto Agudo de Miocardio. 28 de Junio de 2011. Disponible en:

http://www.youtube.com/watch?v=3VgdpKd3jQI&feature=fvwrel

Factores causales y Asociacón con Factores de Riesgo

La coronariopatía aterosclerosa es una enfermedad de causa multifactorial. En la pared arterial tienen lugar interacciones altamente complejas entre la lesión vascular, la respuesta inflamatoria, la oxidación lipídica, el estrés hemodinámico y la activación fibrinolítica. Todos estos procesos contribuyen al inicio, la progresión y la rotura aguda de la placa aterosclerótica. Las investigaciones de la última década han puesto de manifiesto que la aterosclerosis es el resultado de una reacción inflamatoria exagerada a la lesión endotelial y de las células del músculo liso de la pared arterial. La hipótesis lipídica de la aterosclerosis originalmente descrita por Virchow en 1856, ha sido parcialmente modificada por la hipótesis inflamatoria.


Se entiende por factores de riesgo a determinados signos biológicos, estilos de vida o hábitos adquiridos cuya presencia aumenta la probabilidad o el riesgo de presentar alguna de las manifestaciones clínicas de una enfermedad específica en los años subsiguientes. Aunque el concepto de factor de riesgo surgió a raíz del estudio de la epidemiología de las enfermedades cardiovasculares, se trata de un concepto genérico aplicable a otras enfermedades. Los factores de riesgo bien establecidos de la cardiopatía isquémica son el colesterol total sérico, la hipertensión arterial, el consumo de cigarrillos y la diabetes. Se los denomina actualmente factores de riesgo clásicos. La edad y el sexo no son factores de riesgo sino características de riesgo. Las modificaciones en la concepción patogénica de la aterosclerosis, junto con la nueva generación de estudios epidemiológicos han conducido a la identificación de nuevos factores de riesgo y a la separación entre los factores de riesgo aterogénicos y los trombogénicos, a un mejor entendimiento entre las fases aguda y crónica de la oclusión vascular y a los nuevos conceptos de estabilización y regresión de la placa.


Durante la segunda mitad del presente siglo se han multiplicado las tecnologías cada vez más sofisticadas y caras de diagnóstico cardiaco y procederes terapéuticos, pero los recursos son limitados, mucho más en países en vías de desarrollo como el nuestro, y en los subdesarrollados, por lo que los médicos tenemos que aprender a usar de modo racional la tecnología y prescribir tratamientos con una relación costo-efectiva satisfactoria para el paciente y para el país. No hay dudas de que si se lograra disminuir la incidencia de la enfermedad coronaria modificando los factores de riesgo que incrementan su aparición en la población, el efecto sobre la mortalidad sería mayor y disminuirían los costos por diagnóstico y terapéuticas invasivas y complejas. Según el estudio Framingham la mejoría en el perfil de estos factores de riesgo puede contribuir a una disminución importante de hasta el 60 % en la mortalidad por enfermedades cardiacas. En Finlandia, Vartiainen y otros pudieron comprobarlo en un estudio de intervención y seguimiento durante 20 años de una población a la cual se le modificaron solo 3 factores principales: hipercolesterolemia, hipertensión arterial (HTA) y hábito de fumar.


Visto así la historia natural de la cardiopatía isquémica (CI) pudiera modificarse aun en ausencia de nuevos descubrimientos, simplemente por la divulgación de los ya existentes.


Tabaco

Múltiples estudios epidemiológicos longitudinales han demostrado claramente que el consumo de cigarrillos aumenta el riesgo de cáncer de bronco-pulmonar, enfermedad vascular periférica, infarto de miocardio y muerte súbita. Dicho riesgo guarda relación con el número de cigarrillos, la duración del hábito y el tipo de tabaco, siendo inferior en los fumadores de pipa o cigarros. Cuando se abandona el hábito tabáquico, el riesgo de muerte coronaria decrece en un 50% al cabo de 2 años y se aproxima al de los no fumadores al cabo de 10 años. El efecto beneficioso del abandono del tabaco se ha observado tanto en población sana como en enfermos coronarios. El tabaco aumenta el riesgo coronario mediante la producción de dos efectos principales: aterogénicos (lesión endotelial, disminución del colesterol HDL, activación plaquetar y liberación de ácidos grasos libres) y trombogénicos (activación plaquetar, aumento del fibrinógeno, liberación de tromboxano y disminución de la producción de prostaciclina). Además, el tabaco contribuye a la isquemia del miocardio al desequilibrar la disponibilidad de oxígeno, mediante la activación simpaticoadrenal, la vasoconstricción y la producción de carboxihemoglobina debida al monóxido de carbono. El tabaco interactúa de forma fuertemente multiplicativa con otros factores de riesgo como la hipertensión arterial, la diabetes y el colesterol sérico. En particular, en la mujer premenopáusica consumidora de anticonceptivos orales, el consumo de cigarrillos aumenta considerablemente el riesgo de infarto.


Hipertensión arterial 

La presión arterial, tanto la sistólica como la diastólica, aumenta el riesgo de infarto de miocardio, de accidente vascular cerebral, así como de insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia renal. El riesgo aumenta de forma continua a lo largo del rango de presiones. Una gran parte de las lesiones endoteliales se produce en puntos de bifurcación arterial. La hipertensión agrava el estrés hemodinámico de estos puntos produciendo lesión endotelial y activación plaquetar y favoreciendo la permeabilidad a los lípidos. Además la hipertrofia ventricular izquierda secundaria a la hipertensión aumenta marcadamente el riesgo de isquemia miocárdica.

Las pruebas obtenidas en estudios clínicos realizados a partir de los años setenta confirman que el tratamiento farmacológico de la hipertensión puede reducir el riesgo de insuficiencia cardiaca, no así el de la enfermedad coronaria. Esto podría derivar del hecho de la alteración del perfil de los lípidos provocados por los antihipertensivos, especialmente los betabloqueantes y diuréticos tiazídicos. Sin embargo estudios realizados con inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina establecen que su administración puede reducir el riesgo de episodios coronarios.



Hiperlipemia

Existe una alta relación entre el colesterol sérico y la incidencia de cardiopatía coronaria tanto en los estudios epidemiológicos como en los estudios experimentales que demuestran la posibilidad de provocar aterosclerosis en algunas especies animales al aumentar el contenido en grasa saturada de la dieta. La relación es directa entre el colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) e inversa con el colesterol unido a las lipoproteínas de alta densidad (HDL). Esta correlación está presente tanto en poblaciones de alta como las de baja incidencia. No existen poblaciones humanas donde la arteriosclerosis sea un problema masivo de salud donde los niveles medios de colesterol sérico de la población no sean también elevados. Sin embargo, poblaciones como la francesa presentan niveles de colesterol relativamente elevados pero una baja incidencia de cardiopatía isquémica (paradoja francesa). Hasta el momento actual se considera, pues, que el colesterol es una causa necesaria pero no suficiente para la arteriosclerosis. Por otro lado, existe una buena correlación entre la ingesta de ácidos grasos saturados en la dieta y la concentración de colesterol sérico y la incidencia y mortalidad coronarios. La reducción de la proporción de grasas saturadas de la dieta aparece, pues, aconsejable en los individuos con cifras de colesterol superiores a 200 mg/dL.

Algunas enfermedades que cursan con una alteración de los lípidos se acompañan de una incidencia elevada de aterosclerosis, como sucede en la hipercolesterolemia familiar o, en menor grado, en el mixedema.

Los tres factores de riesgo clásicos contribuyen de forma independiente y sinérgica al riesgo de presentar enfermedad coronaria; el aumento moderado de dos o tres de estos factores supone un riesgo similar al de una hipercolesterolemia o una hipertensión arterial grave. En la práctica clínica diaria son más frecuentes los aumentos moderados, y debe actuarse sobre todos ellos si se desea prevenir las manifestaciones clínicas de la aterosclerosis. El objetivo debe ser pues la disminución del riesgo global cardiovascular, y no la reducción aislada de cifras.



Antecedentes familiares

La enfermedad se presenta con mayor frecuencia en ciertas familias, cuyos miembros son afectados incluso durante la juventud. Los factores genéticos y familiares pueden actuar a través de otros factores de riesgo: hiperlipemia familiar, diabetes, incidencia familiar de hipertensión arterial. No obstante, es posible que exista una predisposición hereditaria independiente de estos factores.



Diabetes

La incidencia de enfermedad coronaria y de vasculopatía periférica se halla elevada en los diabéticos y en los pacientes con intolerancia a la glucosa. En las mujeres, la diabetes triplica la incidencia de cardiopatía coronaria e iguala su riesgo al de los varones no diabéticos. La diabetes produce una elevación de los lípidos sanguíneos y una mayor concentración de glucosaminoglucanos en la íntima arterial. La hiperglucemia contribuye de forma independiente al riesgo, y sus efectos se suman a los de los otros factores de riesgo, lo que obliga a corregirlos con energía, especialmente la hipertensión arterial, en cualquier paciente diabético.

Como se menciono antes en la diabetes tipo 2 hay un aumento de los lípidos, dicha elevación tiene una estrecha relación con la elevación del riesgo cardiovascular que se conoce como dislipidemia diabética. Este padecimiento coloca al paciente en la misma categoría de riesgo a la que pertenecen a los que tienen una enfermedad aterosclerótica establecida. Por tanto, las normas recientes promulgadas por la American Diabetes Association recomiendan un tratamiento intensivo para reducir las cifras de lípidos en los diabéticos, recomendación respaldada por los resultados de los últimos estudios clínicos efectuados. Estas normas establecen como meta un nivel de colesterol LDL de 2.6 mmol/L (100mg/dL) para los pacientes diabéticos.


Obesidad

Aunque la asociación entre obesidad y enfermedad coronaria parece clara, se duda de que el exceso de peso constituya un factor de riesgo independiente. Probablemente, este aumento del riesgo se explique a través de los otros factores, como la hipertensión y la dislipidemia, que a menudo acompañan al exceso de peso. Todo ello no niega la importancia de corregir la obesidad en los pacientes coronarios.

El Índice de masa corporal (IMC), también llamado índice de Quetelet, es un índice fácil de calcular que da una idea más aproximada de la corpulencia del individuo y, por consiguiente, del grado de sobrepeso u obesidad. Se calcula mediante el peso corporal dividido entre la estatura elevada al cuadrado. Este índice se relaciona de manera importante con la proporción de grasa corporal medida con otros métodos de referencia. Un error común es que mediante el IMC, los pacientes que presentan un gran desarrollo de la musculatura pueden clasificarse como obesos cuando realmente no lo son. Se clasifica como: Normal: 18.5-24.9 Kg./m2, Sobrepeso: 25-29.9 Kg./m2, Obesidad: 30-34.5 Kg./m2, Obesidad Mórbida: >35 Kg./m2. Sin embargo, hay que señalar que la cantidad de masa grasa del individuo aumenta con la edad. En el caso del varón, el porcentaje del peso en forma de grasa aumenta aproximadamente del 21% a los 25 años al 32% a los 85 años. En el caso de las mujeres aumenta del 28% a los 25 años al 37% a los 85 años. El IMC ideal que entraña menor mortalidad también probablemente aumenta con la edad. A partir de los 20 años, por ello debe considerarse un aumento del IMC ideal en una unidad por cada década de más a partir de la de los 20-30 años de edad.


Se considera que la obesidad indica un exceso de grasa corporal. Índices de masa corporal (IMC) superiores a 30 se asocian con un aumento considerable de la mortalidad. En España, casi un 14% de la población es obesa. Esta situación implica subsidiariamente un riesgo elevado de padecer hipertensión, cardiopatía coronaria, diabetes mellitus y trastornos gastrointestinales y osteoarticulares. En estas mismas circunstancias es mayor el riesgo de cáncer de vesícula biliar, mama (en mujeres posmenopáusicas) y útero en las mujeres obesas, y próstata en los hombres obesos.

La grasa depositada alrededor de las vísceras abdominales y la grasa subcutánea con tropismo androide representa un mayor riesgo de aparición de enfermedad coronaria. En este sentido, los valores del índice antropométrico cintura/cadera por encima de 0,9 en mujeres y de 1 en varones representan valores de riesgo.


Sexo Masculino y Menopausia

Los estudios de observación efectuados durante decenios confirman el exceso de riesgo coronario en los varones, en comparación con las mujeres premenopáusicas. Tras la menopausia, el riego coronario femenino se acelera. Una parte de la aparente protección de que goza la mujer premenopáusica se debe a que sus niveles de colesterol HDL son relativamente más elevados que los de los varones. Tras la menopausia estos valores disminuyen, al tiempo que aumenta el riesgo coronario. Muchos estudios indican que el tratamiento sustitutivo con estrógenos reduce el riesgo coronario, pero; en el varón produce un exceso de mortalidad, probablemente por el aumento de las complicaciones tromboembólicas.

Infección e Inflamación

Se ha asociado la intervención de Chlamydia pneumoniae, citomegalovirus y otros agentes infecciosos en la aterosclerosis y en la reestenosis tras una intervención coronaria. En las placas ateroscleróticas humanas pueden existir algunos microorganismos y en combinación con las defensas del huésped contra ellos podrían potenciar su desarrollo, actuando como estímulos inflamatorios. La infección al igual que la inflamación puede intervenir en la biología arterial alterada como respuesta a la hiperlipoproteinemia facilitando la aterosclerosis y sus complicaciones, actuando así junto con los factores de riesgo tradicionales acelerando la aterogénesis, produciendo complicaciones o agravando los ateromas ya existentes.



REFERENCIAS:


Ortega YY, Armas NB, García RN, Arocha IC, Suárez R, Dueñas AF. Incidencia del Infarto Agudo de Miocardio. Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas 2011;30(3):345-353


Benavides JA, Garavito RD. Infarto Agudo del Miocardio. Rev Paceña Med Fam 2008; 5(8): 102-114.

Última actualización 15 de Noviembre de 2012