Este espacio está dirigido a todo aquel que esté interesado en conocer acerca del Infarto Agudo al Miocardio y busca brindar información en todos los aspectos para aquellas personas que deseen profundizar, de manera que se logre cambiar en cierta manera el estilo de vida de aquellas personas que presenten predisposición a desarrollar episodios de Infarto Agudo al Miocardio. La intención es concientizar a la comunidad sobre la importancia de mantener una buena alimentación y un buen estado físico.
Se enfatizará en la fisiopatología de la enfermedad, dando así consejos a los lectores de cómo mantener la idea de Infarto Agudo al Miocardio, como una idea lejana e improbable.
Soy Hernani Soto, estudiante de Medicina de la Universidad de Antioquia, el presente es el proyecto final para la asignatura Informática Médica. nani_1017@hotmail.com
El infarto agudo de miocardio representa la manifestación más significativa de la cardiopatía isquemia, que se presenta cuando se produce una necrosis del músculo cardiaco como consecuencia de una isquemia severa La isquemia se presenta por una oclusión coronaria aguda de origen trombótico que se produce tras la ruptura de una placa de ateroma vulnerable, fenómeno que depende de la relación sinérgica de diferentes factores:
1. Relacionados con la misma placa: superficie y profundidad de la ruptura, tipo de colágeno contenido en la placa, presencia de material lipídico, niveles de tromboplastina tisular.
2. Relacionados con la coagulación: hipercoagulabilidad sanguínea (niveles de fibrinógeno o factor VII elevados, aumento de la agregabilidad plaquetaria).
3. Relacionados con la pared del vaso y el flujo sanguíneo. (Ortega, 2011)
National Geographic. Infarto Agudo al Miocardio. 26 de Septiembre de 2009. Disponible en: http://www.youtube.com/watch?v=EGcgP9P5ncI
Desde un punto de vista fisiopatológico el proceso se inicia cuando una placa blanda sufre de erosión o fisuración con la consiguiente exposición del material subyacente constituido por lípidos, células inflamatorias tipo linfocitos, monocitos, macrófagos, musculares lisas que son activadas a través de mediadores del tipo de tromboxano A2, ADP, FAP, trombina, factortisular, radicales libres; lo que lleva a activación del proceso de coagulación con adhesión y agregación de plaquetas y generación de un trombo oclusivo con fibrina y abundantes glóbulos rojos, que provoca isquemia hacia distal del vaso comprometido si no hay circulación colateral.
En el proceso de fisuración o erosión estarían involucradas algunas citoquinas que inhibirían el proceso de formación de la capa fibrosa que cubre la placa ateroesclerótica haciéndola más susceptible de ruptura por la acción de enzimas generada por los macrófagos tales como metaloproteinasa del tipo de colagenasa, gelatinasa, elastasa, etc.
La isquemia así generada lleva al proceso de necrosis del tejido distal a la obstrucción con los consiguientes cambios estructurales de la membrana celular y de su estructura fibrilar, que llevan a la pérdida de capacidad contráctil y que dependiendo de la extensión del compromiso puede llevar a la falla cardiaca irreversible. (Benavides, 2008)
REFERENCIAS:
Ortega YY, Armas NB, García RN, Arocha IC, Suárez R, Dueñas AF. Incidencia del Infarto Agudo de Miocardio. Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas 2011;30(3):345-353
Benavides JA, Garavito RD. Infarto Agudo del Miocardio. Rev Paceña Med Fam 2008; 5(8): 102-114.
Factores causales y Asociacón con Factores de Riesgo
La coronariopatía aterosclerosa es una enfermedad de causa multifactorial. En la pared arterial tienen lugar interacciones altamente complejas entre la lesión vascular, la respuesta inflamatoria, la oxidación lipídica, el estrés hemodinámico y la activación fibrinolítica. Todos estos procesos contribuyen al inicio, la progresión y la rotura aguda de la placa aterosclerótica. Las investigaciones de la última década han puesto de manifiesto que la aterosclerosis es el resultado de una reacción inflamatoria exagerada a la lesión endotelial y de las células del músculo liso de la pared arterial. La hipótesis lipídica de la aterosclerosis originalmente descrita por Virchow en 1856, ha sido parcialmente modificada por la hipótesis inflamatoria.
Se entiende por factores de riesgo a determinados signos biológicos, estilos de vida o hábitos adquiridos cuya presencia aumenta la probabilidad o el riesgo de presentar alguna de las manifestaciones clínicas de una enfermedad específica en los años subsiguientes. Aunque el concepto de factor de riesgo surgió a raíz del estudio de la epidemiología de las enfermedades cardiovasculares, se trata de un concepto genérico aplicable a otras enfermedades. Los factores de riesgo bien establecidos de la cardiopatía isquémica son el colesterol total sérico, la hipertensión arterial, el consumo de cigarrillos y la diabetes. Se los denomina actualmente factores de riesgo clásicos. La edad y el sexo no son factores de riesgo sino características de riesgo. Las modificaciones en la concepción patogénica de la aterosclerosis, junto con la nueva generación de estudios epidemiológicos han conducido a la identificación de nuevos factores de riesgo y a la separación entre los factores de riesgo aterogénicos y los trombogénicos, a un mejor entendimiento entre las fases aguda y crónica de la oclusión vascular y a los nuevos conceptos de estabilización y regresión de la placa.
Durante la segunda mitad del presente siglo se han multiplicado las tecnologías cada vez más sofisticadas y caras de diagnóstico cardiaco y procederes terapéuticos, pero los recursos son limitados, mucho más en países en vías de desarrollo como el nuestro, y en los subdesarrollados, por lo que los médicos tenemos que aprender a usar de modo racional la tecnología y prescribir tratamientos con una relación costo-efectiva satisfactoria para el paciente y para el país. No hay dudas de que si se lograra disminuir la incidencia de la enfermedad coronaria modificando los factores de riesgo que incrementan su aparición en la población, el efecto sobre la mortalidad sería mayor y disminuirían los costos por diagnóstico y terapéuticas invasivas y complejas. Según el estudio Framingham la mejoría en el perfil de estos factores de riesgo puede contribuir a una disminución importante de hasta el 60 % en la mortalidad por enfermedades cardiacas. En Finlandia, Vartiainen y otros pudieron comprobarlo en un estudio de intervención y seguimiento durante 20 años de una población a la cual se le modificaron solo 3 factores principales: hipercolesterolemia, hipertensión arterial (HTA) y hábito de fumar.
Visto así la historia natural de la cardiopatía isquémica (CI) pudiera modificarse aun en ausencia de nuevos descubrimientos, simplemente por la divulgación de los ya existentes.
Tabaco
Múltiples estudios epidemiológicos longitudinales han demostrado claramente que el consumo de cigarrillos aumenta el riesgo de cáncer de bronco-pulmonar, enfermedad vascular periférica, infarto de miocardio y muerte súbita. Dicho riesgo guarda relación con el número de cigarrillos, la duración del hábito y el tipo de tabaco, siendo inferior en los fumadores de pipa o cigarros. Cuando se abandona el hábito tabáquico, el riesgo de muerte coronaria decrece en un 50% al cabo de 2 años y se aproxima al de los no fumadores al cabo de 10 años. El efecto beneficioso del abandono del tabaco se ha observado tanto en población sana como en enfermos coronarios. El tabaco aumenta el riesgo coronario mediante la producción de dos efectos principales: aterogénicos (lesión endotelial, disminución del colesterol HDL, activación plaquetar y liberación de ácidos grasos libres) y trombogénicos (activación plaquetar, aumento del fibrinógeno, liberación de tromboxano y disminución de la producción de prostaciclina). Además, el tabaco contribuye a la isquemia del miocardio al desequilibrar la disponibilidad de oxígeno, mediante la activación simpaticoadrenal, la vasoconstricción y la producción de carboxihemoglobina debida al monóxido de carbono. El tabaco interactúa de forma fuertemente multiplicativa con otros factores de riesgo como la hipertensión arterial, la diabetes y el colesterol sérico. En particular, en la mujer premenopáusica consumidora de anticonceptivos orales, el consumo de cigarrillos aumenta considerablemente el riesgo de infarto.
Hipertensión arterial
La presión arterial, tanto la sistólica como la diastólica, aumenta el riesgo de infarto de miocardio, de accidente vascular cerebral, así como de insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia renal. El riesgo aumenta de forma continua a lo largo del rango de presiones. Una gran parte de las lesiones endoteliales se produce en puntos de bifurcación arterial. La hipertensión agrava el estrés hemodinámico de estos puntos produciendo lesión endotelial y activación plaquetar y favoreciendo la permeabilidad a los lípidos. Además la hipertrofia ventricular izquierda secundaria a la hipertensión aumenta marcadamente el riesgo de isquemia miocárdica.
Las pruebas obtenidas en estudios clínicos realizados a partir de los años setenta confirman que el tratamiento farmacológico de la hipertensión puede reducir el riesgo de insuficiencia cardiaca, no así el de la enfermedad coronaria. Esto podría derivar del hecho de la alteración del perfil de los lípidos provocados por los antihipertensivos, especialmente los betabloqueantes y diuréticos tiazídicos. Sin embargo estudios realizados con inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina establecen que su administración puede reducir el riesgo de episodios coronarios.
Hiperlipemia
Existe una alta relación entre el colesterol sérico y la incidencia de cardiopatía coronaria tanto en los estudios epidemiológicos como en los estudios experimentales que demuestran la posibilidad de provocar aterosclerosis en algunas especies animales al aumentar el contenido en grasa saturada de la dieta. La relación es directa entre el colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) e inversa con el colesterol unido a las lipoproteínas de alta densidad (HDL). Esta correlación está presente tanto en poblaciones de alta como las de baja incidencia. No existen poblaciones humanas donde la arteriosclerosis sea un problema masivo de salud donde los niveles medios de colesterol sérico de la población no sean también elevados. Sin embargo, poblaciones como la francesa presentan niveles de colesterol relativamente elevados pero una baja incidencia de cardiopatía isquémica (paradoja francesa). Hasta el momento actual se considera, pues, que el colesterol es una causa necesaria pero no suficiente para la arteriosclerosis. Por otro lado, existe una buena correlación entre la ingesta de ácidos grasos saturados en la dieta y la concentración de colesterol sérico y la incidencia y mortalidad coronarios. La reducción de la proporción de grasas saturadas de la dieta aparece, pues, aconsejable en los individuos con cifras de colesterol superiores a 200 mg/dL.
Algunas enfermedades que cursan con una alteración de los lípidos se acompañan de una incidencia elevada de aterosclerosis, como sucede en la hipercolesterolemia familiar o, en menor grado, en el mixedema.
Los tres factores de riesgo clásicos contribuyen de forma independiente y sinérgica al riesgo de presentar enfermedad coronaria; el aumento moderado de dos o tres de estos factores supone un riesgo similar al de una hipercolesterolemia o una hipertensión arterial grave. En la práctica clínica diaria son más frecuentes los aumentos moderados, y debe actuarse sobre todos ellos si se desea prevenir las manifestaciones clínicas de la aterosclerosis. El objetivo debe ser pues la disminución del riesgo global cardiovascular, y no la reducción aislada de cifras.
Antecedentes familiares
La enfermedad se presenta con mayor frecuencia en ciertas familias, cuyos miembros son afectados incluso durante la juventud. Los factores genéticos y familiares pueden actuar a través de otros factores de riesgo: hiperlipemia familiar, diabetes, incidencia familiar de hipertensión arterial. No obstante, es posible que exista una predisposición hereditaria independiente de estos factores.
Diabetes
La incidencia de enfermedad coronaria y de vasculopatía periférica se halla elevada en los diabéticos y en los pacientes con intolerancia a la glucosa. En las mujeres, la diabetes triplica la incidencia de cardiopatía coronaria e iguala su riesgo al de los varones no diabéticos. La diabetes produce una elevación de los lípidos sanguíneos y una mayor concentración de glucosaminoglucanos en la íntima arterial. La hiperglucemia contribuye de forma independiente al riesgo, y sus efectos se suman a los de los otros factores de riesgo, lo que obliga a corregirlos con energía, especialmente la hipertensión arterial, en cualquier paciente diabético.
Como se menciono antes en la diabetes tipo 2 hay un aumento de los lípidos, dicha elevación tiene una estrecha relación con la elevación del riesgo cardiovascular que se conoce como dislipidemia diabética. Este padecimiento coloca al paciente en la misma categoría de riesgo a la que pertenecen a los que tienen una enfermedad aterosclerótica establecida. Por tanto, las normas recientes promulgadas por la American Diabetes Association recomiendan un tratamiento intensivo para reducir las cifras de lípidos en los diabéticos, recomendación respaldada por los resultados de los últimos estudios clínicos efectuados. Estas normas establecen como meta un nivel de colesterol LDL de 2.6 mmol/L (100mg/dL) para los pacientes diabéticos.
Obesidad
Aunque la asociación entre obesidad y enfermedad coronaria parece clara, se duda de que el exceso de peso constituya un factor de riesgo independiente. Probablemente, este aumento del riesgo se explique a través de los otros factores, como la hipertensión y la dislipidemia, que a menudo acompañan al exceso de peso. Todo ello no niega la importancia de corregir la obesidad en los pacientes coronarios.
El Índice de masa corporal (IMC), también llamado índice de Quetelet, es un índice fácil de calcular que da una idea más aproximada de la corpulencia del individuo y, por consiguiente, del grado de sobrepeso u obesidad. Se calcula mediante el peso corporal dividido entre la estatura elevada al cuadrado. Este índice se relaciona de manera importante con la proporción de grasa corporal medida con otros métodos de referencia. Un error común es que mediante el IMC, los pacientes que presentan un gran desarrollo de la musculatura pueden clasificarse como obesos cuando realmente no lo son. Se clasifica como: Normal: 18.5-24.9 Kg./m2, Sobrepeso: 25-29.9 Kg./m2, Obesidad: 30-34.5 Kg./m2, Obesidad Mórbida: >35 Kg./m2. Sin embargo, hay que señalar que la cantidad de masa grasa del individuo aumenta con la edad. En el caso del varón, el porcentaje del peso en forma de grasa aumenta aproximadamente del 21% a los 25 años al 32% a los 85 años. En el caso de las mujeres aumenta del 28% a los 25 años al 37% a los 85 años. El IMC ideal que entraña menor mortalidad también probablemente aumenta con la edad. A partir de los 20 años, por ello debe considerarse un aumento del IMC ideal en una unidad por cada década de más a partir de la de los 20-30 años de edad.
Se considera que la obesidad indica un exceso de grasa corporal. Índices de masa corporal (IMC) superiores a 30 se asocian con un aumento considerable de la mortalidad. En España, casi un 14% de la población es obesa. Esta situación implica subsidiariamente un riesgo elevado de padecer hipertensión, cardiopatía coronaria, diabetes mellitus y trastornos gastrointestinales y osteoarticulares. En estas mismas circunstancias es mayor el riesgo de cáncer de vesícula biliar, mama (en mujeres posmenopáusicas) y útero en las mujeres obesas, y próstata en los hombres obesos.
La grasa depositada alrededor de las vísceras abdominales y la grasa subcutánea con tropismo androide representa un mayor riesgo de aparición de enfermedad coronaria. En este sentido, los valores del índice antropométrico cintura/cadera por encima de 0,9 en mujeres y de 1 en varones representan valores de riesgo.
Sexo Masculino y Menopausia
Los estudios de observación efectuados durante decenios confirman el exceso de riesgo coronario en los varones, en comparación con las mujeres premenopáusicas. Tras la menopausia, el riego coronario femenino se acelera. Una parte de la aparente protección de que goza la mujer premenopáusica se debe a que sus niveles de colesterol HDL son relativamente más elevados que los de los varones. Tras la menopausia estos valores disminuyen, al tiempo que aumenta el riesgo coronario. Muchos estudios indican que el tratamiento sustitutivo con estrógenos reduce el riesgo coronario, pero; en el varón produce un exceso de mortalidad, probablemente por el aumento de las complicaciones tromboembólicas.
Infección e Inflamación
Se ha asociado la intervención de Chlamydia pneumoniae, citomegalovirus y otros agentes infecciosos en la aterosclerosis y en la reestenosis tras una intervención coronaria. En las placas ateroscleróticas humanas pueden existir algunos microorganismos y en combinación con las defensas del huésped contra ellos podrían potenciar su desarrollo, actuando como estímulos inflamatorios. La infección al igual que la inflamación puede intervenir en la biología arterial alterada como respuesta a la hiperlipoproteinemia facilitando la aterosclerosis y sus complicaciones, actuando así junto con los factores de riesgo tradicionales acelerando la aterogénesis, produciendo complicaciones o agravando los ateromas ya existentes.
REFERENCIAS:
Ortega YY, Armas NB, García RN, Arocha IC, Suárez R, Dueñas AF. Incidencia del Infarto Agudo de Miocardio. Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas 2011;30(3):345-353
Benavides JA, Garavito RD. Infarto Agudo del Miocardio. Rev Paceña Med Fam 2008; 5(8): 102-114.
Administrar cuanto antes, si no se lo hizo en el departamento de emergencias (o sala de guardia) en dosis de 160-325mg, la primera de ellas masticable o disuelta, y continuar indefinidamente con aspirina diariamente. Recomendación clase l, Evidencia A.
B. Clopidogrel (18):
En caso de estar absolutamente contraindicada la Aspirina (alergia o UGD activa), o tener manifestaciones gastrointestinales. Dosis: 75mg cada 24 hs precedida de una toma de 4 comp. de 75mg.
En caso de decidirse reperfusión mecánica se debe administrar dosis de carga de clopidrogel que ha demostrado su eficacia en prevenir, al igual que la ticlopidina la trombosis aguda de stents. (evidencia II a).
2) Reperfusión miocárdica
Todo paciente con sospecha razonable de IAM con supradesnivel del segmento ST o BCRI presumiblemente nuevo, que ingrese dentro de las 12 hs de haber comenzado los síntomas, debe someterse a reperfusión con fibrinolíticos. (Recomendación clase 1, evidencia A, Centros A y B) o angioplastia primaria (recomendación clase 1, evidencia A, Centros A).
a) Trombolíticos
La reperfusión farmacológica con agentes fibrinolíticos es el método standard disponible en la gran mayoría de las instituciones en que se tratan la amplia mayoría de pacientes con sospecha de IAM transmural. Recomendaciones (1,2).
Clase l:
Paciente con menos de 12hs de evolución, supradesnivel persistente del ST o BCRI presumiblemente nuevo
Clase lll:
Contraindicaciones Absolutas:
Trauma reciente, cirugía mayor o trauma cefálico (dentro de las últimas 2-4 semanas)
Hemorragia gastrointestinal en el último mes
Ulcera péptica activa dentro de los 3 últimos meses.
Infección estreptocócica recientemente demostrada para SK; usar tPA..
Diátesis hemorrágica o enfermedad hepática crónica con hipertensión portal.
Alergia a la estreptoquinasa (conocida).
Tratamiento previo con estreptoquinasa entre los 5 días y 2 años previos.
Accidente cerebrovascular (ACV) hemorrágico dentro del año previo.
Embarazo.
Tumor cerebral conocido.
Sospecha de disección aórtica.
Clase llb:
TAS mayor de 180 mmHg.*
TAD mayor de 110 mmHg.*
Punción arterial no compresible dentro de los 14 días.
Menstruación activa o lactancia.
Resucitación cardiopulmonar prolongada (mayor de 10') dentro de las 2- 4 semanas.
Ataque isquémico transitorio en los 6 meses precedentes.
Uso corriente de anticoagulantes en dosis terapéuticas (RIN:>2.)
Historia de hipertensión crónica severa.
* Si las cifras son menores a 180/110 mmHg luego del tratamiento rápido podrán utilizarse los agentes trombolíticos.
DROGAS:
Estreptoquinasa (SK)
Se administra i.v. 1.500.000 UI en 100cc de Dextrosa 5% entre 30-60'.
Activador Tisular del Plasminógeno (r-tPA) (Régimen acelerado) (2a)Se administra 15 mg en bolo, seguidos de infusión i.v. en dosis de 0,75 mg/kg en los primeros 30 min., no excediendo de 50 mg, y 35 mg en los 60 minutos restantes.
REFERENCIAS:
Ortega YY, Armas NB, García RN, Arocha IC, Suárez R, Dueñas AF. Incidencia del Infarto Agudo de Miocardio. Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas 2011;30(3):345-353 Benavides JA, Garavito RD. Infarto Agudo del Miocardio. Rev Paceña Med Fam 2008; 5(8): 102-114.
Será necesaria la obtención precoz de telerradiografía de tórax.
MARCADORES DE NECROSIS MIOCARDICA
Troponina T, CK-MB, CPK total (en su ausencia GOT, LDH e isoenzimas)
MARCADORES ELECTROCARDIOGRAFICOS
Cambios ECG indicadores de isquemia miocárdica que puede progresar a IAM: supradesnivel nuevo o resumidamente nuevo del segmento ST igual o mayor de 0,1 mv en dos o más derivaciones contiguas periféricas o igual o mayor de 0,2 mv en derivaciones precordiales, ambos medidos a 0,04 seg del punto J.
Cambios electrocardiográficos en el IAM establecido: cualquier QR en V1 a V3 > ó = a 0,03 seg; onda Q anormal en Dl, Dll, aVL, aVF, o V4 a V6; deben estar presentes en dos derivaciones contiguas y ser al menos de 1mm de profundidad.
El ECG brinda información importante para juzgar la localización y extensión del miocardio amenazado. La tabla 1 muestra una clasificación del infarto de miocardio basada en el ECG de presentación correlacionado con la angiografía coronaria, y la tasa de mortalidad que puede esperarse para cada uno de ellos.
MARCADORES SERICOS
La necrosis miocárdica puede ser reconocida por la aparición en sangre de diferentes proteínas liberadas dentro de la circulación debido al daño de los miocitos; los más importantes son Mioglobina, Troponina T e I y CPK.
El IAM es diagnosticado cuando niveles sanguíneos de marcadores sensibles y específicos, como los mencionados, están elevados como consecuencia de la injuria miocárdica. Estos marcadores reflejan daño miocárdico pero no indican su mecanismo. Por lo tanto, un valor aumentado en ausencia de evidencia clínica de isquemia, debería promover la investigación precoz de otras causas de daño miocárdico, tales como miocarditis.
Troponina T: Cada laboratorio debe proveer el rango de los valores normales de referencia. Los valores
permanecen aumentados durante 7-10 días ó más después del inicio de la necrosis miocárdica. Existe una demora entre el inicio de aparición de niveles dosables de Troponina T de alrededor de 6 horas.
CPK-MB: Cuando la troponina cardíaca no está disponible, la mejor alternativa es la CK-MB, Esta es menos específica que la troponina, aunque los datos sobre su especificidad clínica para detectar injuria miocárdica son más robustas. En caso de disponer de Troponina T cuantitativa se consideraría positivo un valor igual o mayor a 0.1 ng/ml. En la mayoría de los pacientes la muestra de sangre podrá ser obtenida en el momento de admisión, a las 6-9hs y a las 12-24hs. (si las muestras más precoces son negativas y el índice de sospecha de IAM es alto). Dada la trascendencia de la toma de decisión de reperfusión lo más precozmente posible en el infarto agudo de miocardio, el diagnostico no debe basarse en los marcadores séricos debido a la demora en la positivización de sus valores,(como se refiriera anteriormente de alrededor de 6 hs.)
CPK Total: Su medición no se recomienda para el diagnóstico de rutina de IAM, debido a la amplia distribución tisular de esta enzima. En caso de necesitar ser utilizarla debe ser combinada con troponina o CK-MB para un diagnóstico más certero de IAM.
En los centros de muy baja complejidad (hospitales tipo C), en caso de no disponerse de las anteriores enzimas se deberá recurrir a las menos específicas CPK, GOT, LDH e Isoenzimas de la LDH.
El diagnóstico de certeza de IAM necesita de la presencia de al menos dos de los tres criterios mayores de diagnóstico (sospecha clínica, alteraciones en el ECG y alteraciones enzimáticas).
DETECCION DE REINFARTO
Se debe utilizar la CK-MB.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Deberán considerarse, entre otros, la pericarditis, la disección aórtica , el neumotórax y la úlcera gastroduodenal complicada.
REFERENCIAS:
Ortega YY, Armas NB, García RN, Arocha IC, Suárez R, Dueñas AF. Incidencia del Infarto Agudo de Miocardio. Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas 2011;30(3):345-353 Benavides JA, Garavito RD. Infarto Agudo del Miocardio. Rev Paceña Med Fam 2008; 5(8): 102-114.
Los siguientes enlaces de interés contienen información que ayudarán al lector a profundizar en alguno de los temas vistos con anterioridad, el lugar de obtención de dichos enlaces fue delicious.com.
"El infarto de miocardio, comúnmente conocido como ataque al corazón, ocurre cuando una o más arterias coronarias se tapan abruptamente, resultando en la muerte del músculo cardiaco".
"Los signos de Infarto Agudo al Micoardio más graves incluyen la pérdida de conocimiento debido a una inadecuada perfusión cerebral y shock cardiogénico e incluso muerte súbita, por lo general por razón de una fibrilación ventricular".
"Existen dos formas bien establecidas de reperfusión en el Infarto Agudo al Miocardio: farmacológica, mediante el uso de agentes trombolíticos, y mecánica, mediante la angioplastia coronaria percutánea (ACP). Una tercera alternativa es la asociación de ambas estrategias en forma consecutiva, denominada "angioplastia facilitada".
Este padecimiento es precipitado en casi todos los casos por un trombo coronario que ocluye en el sitio en el que previamente existía una arteriosclerosis.
Los siguientes enlaces, contienen una variada y completamente científica información sobre el Infarto Agudo al Miocardio, es una importante herramienta para quienes deseen profundizar en el tema.
En los siguientes Links se encontrarán variados artículos sobre el tema propuesto, es recomendable tener acceso a las bases de datos de la Universidad de Antioquia, para poder observar completamente los artículos. Los variados artículos se encuentran en bases de datos especializadas en CIencias de la Salud.
Las siguientes redes de salud además de contener información acerca del Infarto Agudo al Miocardio, presentan la opción de discutir sobre el tema, además de conocer experiencias y opiniones de otros individuos. Es una gran herramienta de apoyo donde se pretende establecer relación entre individuos que conozcan del tema y de esta manera integrar los conocimientos.
"El infarto Agudo al Miocardio, ha sido un tema de gran controversia debido a las opciones terpeuticas que se ofrecen y que dependiendo el caso, llegan a ser eficaces o no. Además de la dificultad de unificar un solo tratamiento para este tipo de acontecimientos."
En el siguiente Link se desarrollan partcipaciones de varias personas en torno al tema Infarto Agudo al Miocardio, de manera que se encuetra variadas posturas.
Los siguientes son sitios de continua actualización sobre temas en salud, difieren de los archivos académicos, en que estos manejan un lenguaje un poco más coloquial, debido a que son periódicos y publicaciones dirigidas a toda la comunidad, donde no se requiere conocimientos mínimos en el tema y se maneja los datos que mayor relevancia tienen para el público.
Factores extrinsecos aumentan el riesgo de INfarto agudo al Miocardio, entre ellos el más común es la contaminación además de otros nocivos para la salud.
Necrosis de un órgano o parte de él por falta de riego sanguíneo debida a obstrucción de la arteria correspondiente.
Miocardio
Parte musculosa del corazón de los vertebrados, situada entre el pericardio y el endocardio.
Ateroma
Acumulación local de fibras y lípidos, principalmente colesterol, en la pared interna de una arteria, con estrechamiento de su luz y con posible infarto del órgano correspondiente.
Trombo
Coágulo de sangre en el interior de un vaso sanguíneo.
Auriculo
Cavidad del corazón que recibe sangre de los vasos sanguíneos. Su número varía en los distintos grupos de animales.
Ventriculo
Cavidad del corazón que recibe sangre de una aurícula y la impulsa por el sistema arterial. Su número varía en los distintos grupos animales.
Arterioesclerosis
Endurecimiento más o menos generalizado de las arterias.
Ateroesclerosis
Endurecimiento de los vasos sanguíneos, en especial de ciertas arterias, por la formación de ateromas.
Necrosis
Degeneración de un tejido por muerte de sus células.
Isquemia
Disminución transitoria o permanente del riego sanguíneo de una parte del cuerpo, producida por una alteración normal o patológica de la arteria o arterias aferentes a ella.
Todas las definiciones anteriormente consultadas, fueron directamente extraídas del DIccionario de la Real Academia Española en línea.
